.png)
Hal yang khas pada ARDS ini adalah terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh berbagai etiologi salah satunya adalah aspirasi bahan kimia atau inhalasi gas berbahaya langsung toksik terhadap epitel alveolar. Kondisi ini menyebabkan epitel rusak dan terjadi peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar dan akhirnya menyebabkan edema interstesial. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah putih, dan protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari interstisium cairan akan berkumpul di dalam alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif.
Tiga fase yang menggambarkan terjadinya ARDS, yaitu:
1. Fase I (Exudative)
Fase I terjadi 24 jam setelah kerusakan endotel kapiler dan kebocoran cairan kedalam interstisium pulmonal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi makrofag, dan pengeluaran substansi vasoaktif dari mast cells.
2. Fase II (Proliferative)
Fase II dimulai pada hari ke 7-10. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps, dan atelektasis yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.
3. Fase III (Fibrotic)
Fase ini terjadi pada minggu ke2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama-kelamaan mengakibatkan penurunan kompliens paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi (V/Q) tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang sangat besar.ADS
Tiga fase yang menggambarkan terjadinya ARDS, yaitu:
1. Fase I (Exudative)
Fase I terjadi 24 jam setelah kerusakan endotel kapiler dan kebocoran cairan kedalam interstisium pulmonal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi makrofag, dan pengeluaran substansi vasoaktif dari mast cells.
2. Fase II (Proliferative)
Fase II dimulai pada hari ke 7-10. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps, dan atelektasis yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.
3. Fase III (Fibrotic)
Fase ini terjadi pada minggu ke2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama-kelamaan mengakibatkan penurunan kompliens paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi (V/Q) tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang sangat besar.ADS
0 Komentar untuk "Patofisiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) "