Tuesday, December 16, 2014

Patofisiologi Perikarditis

Patofisiologi Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung (membran tipis yang mengelilingi jantung) (H. Winter Griffith M.D, 1994). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau kedua-duanya (Arif Mansjoer, 2000). Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma (lesi makrofak yang terjadi dari reaksi peradangan lokal dari suatu jaringan tubuh) atau kalsifikasi (pengapuran). Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo,2009). Jadi kesimpulannya perikarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung baik pada parietal maupun viseral.

Patofisiologi Perikarditis

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikaditis akan memberikan respon sebagai berikut :
  1. Terjadinya vasodilatassi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
  2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat,
  3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta
  4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan suatu perikaditis konstriktif yang apabila cukup berantakan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

Pathway Perikarditis

Perikarditis

Definisi

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007)


Maninfestasi Klinis

1. Tanda yang khas:
  • Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.
2. Gejala-gejala :
  • Sesak nafas saat bekerja
  • Panas badan 39º c -40ºc
  • Malaesa
  • Kadang nyeri dada
  • Effuse cardial
  • Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
  • Rasa tajam menusuk
  • Berkeringat
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pemeriksaan Diagnostik
  1. Mengamati sendiri gejala yang timbul
  2. Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
  3. EKG
  4. Sinar X dari dada
  5. Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

Pathway Perikarditis
Pathway Perikarditis

Friday, December 12, 2014

Patofisiologi Katarak


Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju; mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nucleus, di perifer ada kortek, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opesitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemis, seperti diabetes, namun sebenarnya mempunyai konsekwensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan “ matang” ketika seseorang memasuki dekade ketuju. Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanent. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antitoksin yang kurang dala jangka waktu yang lama.