Friday, October 10, 2014

Pathway Malaria

Pengertian Malaria
  • Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam berkala, yang disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopeles (Tjay & Raharja, 2000).
  • Malaria adalah infeksi parasit pada sel darah merah yang disebabkan oleh suatu protozoa spesies plasmodium yang ditularkan kepada manusia melalui air liur nyamuk (Corwin, 2000, hal 125).
  • Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik yang disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan splenomegali (Mansjoer, 2001, hal 406).
  • Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa obligat intraseluler dari genus plasmodium (Harijanto, 2000, hal 1).

Penyebab

Disebabakan oleh gigitan nyamuk anopheles yang mengandung plasmodium yang terdapat dalam kelenjar ludah nyamuk anopheles

Disebabakan oleh parasit (protozoa)
Protozoa genus plasmodium merupakan penyebab dari malaria yang terdiri dari empat spesies, yaitu :
  1. Plasmodium falcifarum penyebab malaria tropika
  2. Plasmodium ovale penyebab malaria ovale
  3. Plasmodium vivax penyebab malaria tertiana
  4. Plasmodium malariae penyebab malarua Quartanu
Malaria juga melibatkan proses perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya, dan rosper definitif yaitu nyamuk anopheles.

Faktor penyebab malaria
  1. nyamuk anopheles : penyakit malaria hanya dapat ditularkan oleh nyamuk
  2. manusia hanya rentan terhadap inveksi malaria :secara alami penduduk disuatu daerah endemis malaria ada yang meudah dan ada yang sukar terinveksi malaria, meskipun gejala klinis nya ringan
  3. lingkungan sangat mempengaruhi terhadap penularan malaria, apabila lingkungan kumuh dan kotor maka malaria mudah terjangkit
  4. iklim, suhu, dan curah hujan disuatu daerah berperan penting dalam penularan malaria
Penyebab malaria berdasarkan pendarahan
  1. malaria kongenital (bawaan) : malaria kongenital terhadap pada bayi baru lahir karena ditularkan oleh ibunya yang menderita malaria
  2. penularan mekanik (transfusi malaria ) :inveksi malaria yang ditularkan melalui transfusi darah dari donor yang terinveksi malaria dengan pemakaian jarum suntik yang sama

Jenis-jenis malaria

Menurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :

a. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum)

Malaria tropika/ falciparum malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/ cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).
 Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:
Plasmodium Falcifarum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi Plasmodium Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang mengandung parasit menghasilkan banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering kali lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka komplikasi tinggi (Malaria Serebral, gangguan gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black Water Fever).

b. Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae)

Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru. Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil.


Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise umum. Komplikasi yang jarang terjadi namun dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan komplikasi terhadap ginjal lainnya. Pada pemeriksaan akan di temukan edema, asites, proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.

c. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale)
Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale) bentuknya mirip Plasmodium malariae, skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan fibriated. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode laten sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walau pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari

d. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) biasanya menginfeksi eritrosit muda yang diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum, namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24 merozoit ovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48 jam dengan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam.

Dari semua jenis malaria dan jenis plasmodium yang menyerang system tubuh, malaria tropika merupakan malaria yang paling berat di tandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemis yang banyak, dan sering terjadinya komplikasi.


Pathway Malaria

Pathway Malaria

Sunday, October 5, 2014

Patofisiologi Malaria

Parasit Plasmodium yang berkembang biak dengan cara memisahkan tubuh dapat berkembang biak di dalam sistem hati manusia dengan sangat cepat menjadi ribuan hanya dalam beberapa menit setelah parasit ini disuntikan oleh nyamuk Anopheles betina yang sedang makan.

Terdapat dua tahap perkembangan penyakit malaria, yaitu tahap exoerthrocitic dan tahap erithrocitic. Tahap exoeriyhrocitic adalah tahap dimana terjadinya infeksi pada sistem hati (liver) manusia yang disebabkan oleh parasit plasmodium, sedangkan tahap erithrocitic adalah tahap terjadinya infeksi pada sel darah merah (eritrosit).

Setelah masuk melalui darah dan sampai di sistem hati manusia, parasit ini akan berkembang biak dengan cepat yang kemudian keluar dan menginfeksi sel darah merah, yang mana proses inilah yang menimbulkan timbulnya demam pada penderita malaria. Selanjutnya adalah parasit plasmodium akan terus berkembang biak dalam sel darah merah yang kemudian keluar untuk menginfeksi sel darah merah lain yang masih sehat, hal inilah yang menyebabkan terjadinya gejala panas atau demam naik turun pada penderita malaria.

Walaupun sebenarnya sistem limpa manusia bisa menghancurkan sel darah merah yang terinfeksi oleh parasit, tetapi parasit plasmodium jenis falciparum dapat membuat sel darah merah menempel pada pembuluh darah kecil dengan cara melepaskan protein adhesif, sehingga dengan begini sel darah merah yang terinfeksi tidak dapat masuk kedalam sistem limpa untuk dihancurkan. Dengan kemampuan inilah plasmodium falciparum sering menjadi penyakit malaria akut, karena dengan kemampuan menempelkan sel darah merah yang telah terinfeksi di dinding pembuluh darah kecil secara simultan sehingga dapat menyumbat peredaran darah ke otak yang sering mengakibatkan kondisi koma pada penderita penyakit malaria (lihat gambar di atas).

Lain halnya dengan sebagian parasit plasmodium jenis vivax atau ovale tidak mempunyai kecenderungan yang mematikan seperti plasmdium falciparum tetapi dengan kemampuan menghasilkan hipnosoites yang tetap aktif selama beberapa bulan bahkan tahun, sehingga penderita penyakit malaria yang disebabkan plasmodium ini sering mengalami malaria yang baru kambuh dan kambuh lagi selama beberapa bulan bahkan tahun setelah terinfeksi pertama kali, dan sangat sulit dibasmi secara tuntas dari dalam tubuh manusia terinfeksi.

Patofisiologi pada malaria belum diketahui dengan pasti. Patofisiologi malaria adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :

a. Penghancuran eritrosit.

Penghancuran eritrosit ini tidak saja dengan pecahnya eritrosit yang mengandung parasit, tetapi juga oleh fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit, sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Dengan hemolisis intra vaskular yang berat, dapat terjadi hemoglobinuria (blackwater fever) dan dapat mengakibatkan gagal ginjal.

b. Mediator endotoksin-makrofag.

Pada saat skizogoni, eirtosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator yang berperan dalam perubahan patofisiologi malaria. Endotoksin tidak terdapat pada parasit malaria, mungkin berasal dari rongga saluran cerna. Parasit malaria itu sendiri dapat melepaskan faktor neksoris tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin , ditemukan dalam darah hewan dan manusia yang terjangkit parasit malaria. TNF dan sitokin lain yang berhubungan, menimbulkan demam, hipoglimeia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (ARDS = adult respiratory distress syndrome) dengan sekuestrasi sel neutrofil dalam pembuluh darah paru. TNF dapat juga menghancurkan plasmodium falciparum in vitro dan dapat meningkatkan perlekatan eritrosit yang dihinggapi parasit pada endotelium kapiler. Konsentrasi TNF dalam serum pada anak dengan malaria falciparum akut berhubungan langsung dengan mortalitas, hipoglikemia, hiperparasitemia dan beratnya penyakit.

c. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi.

Eritrosit yang terinfeksi plasmodium falciparum stadium lanjut dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen malaria dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung plasmodium falciparum terhadap endotelium kapiler darah dalam alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer. Eritrosit yang terinfeksi, menempel pada endotelium kapiler darah dan membentuk gumpalan (sludge) yang membendung kapiler dalam alam-alat dalam.
Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi permeabel) dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang cukup meluas dapat menyebabkan kematian. Protein kaya histidin P. falciparum ditemukan pada tonjolan-tonjolan tersebut, sekurang-kurangnya ada empat macam protein untuk sitoaherens eritrosit yang terinfeksi plasmodium P. falciparum.

Monday, September 29, 2014

Patofisiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Hal yang khas pada ARDS ini adalah terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh berbagai etiologi salah satunya adalah aspirasi bahan kimia atau inhalasi gas berbahaya langsung toksik terhadap epitel alveolar. Kondisi ini menyebabkan epitel rusak dan terjadi peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar dan akhirnya menyebabkan edema interstesial. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui oleh cairan, sel darah merah, sel darah putih, dan protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari interstisium cairan akan berkumpul di dalam alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif.

Tiga fase yang menggambarkan terjadinya ARDS, yaitu:

1. Fase I (Exudative)
Fase I terjadi 24 jam setelah kerusakan endotel kapiler dan kebocoran cairan kedalam interstisium pulmonal. Respon inflamasi disertai kerusakan parenkim pulmonal, dan mengeluarkan mediator toksik, aktivasi komplemen, mobilisasi makrofag, dan pengeluaran substansi vasoaktif dari mast cells.

2. Fase II (Proliferative)
Fase II dimulai pada hari ke 7-10. Sel alveolus tipe 1 dan 2 telah rusak menyebabkan penurunan produksi surfaktan, alveolus kolaps, dan atelektasis yang mengakibatkan kerusakan pertukaran gas.

3. Fase III (Fibrotic)
Fase ini terjadi pada minggu ke2-3. Pada fase ini terjadi penurunan fibrin secara irreversible ke dalam paru yang menyebabkan fibrosis paru yang lama-kelamaan mengakibatkan penurunan kompliens paru dan memperburuk hipoksemia. Hasil akhirnya mengakibatkan rasio ventilasi dan perfusi (V/Q) tidak sebanding dan hipoksemia arteri yang sangat besar.